Hunter
A rák piszkos trükkjei
A rák egyes válfajai képesek egy olyan protein kibocsátására, amik felébresztik a testben szunnyadó összes rákos sejtet.
A felfedezés egereken végzett tanulmányokból származik, ami segíthet az orvosoknak a rák terjedésének alaposabb megismerésében, valamint jobb védekezési módszerek kifejlesztésében. Az eredmények egyben magyarázatot adhatnak arra is, hogy az oszteopontin nevű protein magas szintje a rákban szenvedőknél hogyan kapcsolódik a magasabb halálozási rátához. A gyógyszerkutatók olyan szerek kifejlesztésén gondolkoznak, ami blokkolja ezt a proteint, remélve hogy újabb fronton sikerül felvenniük a küzdelmet a daganatos megbetegedéssel.
A rákban elhunytak többségének szervezete nem a kezdeti rák, az elsődleges daganat miatt adja fel a küzdelmet, sokkal inkább a kór átterjedésétől a test más részeire. Bár a folyamat, az úgynevezett metasztázis kritikus mivolta egyértelmű, jelenleg nincs olyan terápia, ami képes lenne megfékezni. A szakértők azt is tudják, hogy a tumorsejtek képesek a daganattól elszakadni és belépni a beteg vérébe a kór kialakulásának korai szakaszában, azonban ezek közül nagyon kevés sejt kezd gyarapodni, hogy újabb daganatot hozzon létre új környezetében - részben ez is az oka, amiért a metasztázis komoly fejtörést okoz a terület kutatóinak.
"Valamilyen oknál fogva a sejtek csak ott ülnek szunnyadva, amíg valami el nem kezdi stimulálni a növekedésüket" - mondta Sandra McAllister, az amerikai Whitehead Biomedikai Kutatóintézet rákkutatója. "Nem igazán tudtuk mik azok az események, amik aktiválják a szétszórt metasztatikus sejteket." A kutatás szerint az eredeti tumor támogatja a rákos "sarjak" növekedését. McAllister és munkatársai Robert Weinberg vezetésével kétféle rákos sejtet ültettek egerekbe. Az első, amit "felbujtó" daganatnak neveztek, gyorsan terjedő mellráksejteket tartalmazott, amit laboratóriumban tenyésztettek ki. A másik típus, a "reagálók" lassan növekvő sejtekből álltak, melyek elvileg csak nagyon ritkán metasztatizálnak.
A vizsgálatok kimutatták, hogy a felbujtó tumor jelenléte elegendő volt a reagáló sejtek fejlődésének gyorsításához, amiből kilencszer annyi metasztatikus daganat jött létre, mint azoknál a sejteknél, ahol nem volt felbujtó. Hasonló eredményeket kaptak miután a kísérletbe reagálóként rákos betegekből begyűjtött bélrák sejteket helyettesítettek be. Köztes elemzések kimutatták, hogy az oszteopontin protein kulcsszerepet játszik a felbujtó hatásban. McAllister blokkolta a fenti protein képződését a rákos sejtekben, aminek eredményeként csak a felbujtó tumor folytatta a növekedést, míg a reagáló sejtek stimulációja megszűnt. A kutatók szerint a protein jelez a csontvelőnek, amire az egy olyan sejtosztályt bocsát ki, ami segít a támadó, invazív sejteknek az új szövetekbe való behatolásban.
A kutatás egy rendkívül fontos új mechanizmust tárt fel, nyilatkozott Ann Chambers, a kanadai London Egészségtudományi Központ rákkutatója, azonban jelentőségének meghatározása az emberekben nagy kihívás lehet. Korábbi eredmények azt mutatják, hogy egyes elsődleges tumorok pont az ellenkező módon viselkednek, azaz blokkolják a metasztatikus sejtek növekedését, meggátolva a vérellátás kialakulását az új daganatnál. McAllister szerint egy napon eljuthatnak egy tesztig, amivel megállapítható, hogy egy páciens daganata támogatja vagy blokkolja a többi daganatot, így a beteg a megfelelő kezelést kaphatja.
Bár az oszteopontin csábító gyógyászati célpont a rákban szenvedők kezelésére, a protein az egészséges embereknél is termelődik, igaz jóval alacsonyabb szinteken, ami felveti annak lehetőségét, hogy a termelés blokkolása kellemetlen mellékhatásokkal jár. Mindenesetre az oszteopontin egy összetett protein, teszi hozzá Chambers, amit számos módon lehet kémiailag módosítani a testben. "Senki sem tudja pontosan mikben térnek el egymástól a különböző formák működései" - mondta Chambers, azonban úgy véli, amint sikerül kideríteni, lehetővé válik a specifikus tumor-stimuláló proteinek célba vevése.
A felfedezés egereken végzett tanulmányokból származik, ami segíthet az orvosoknak a rák terjedésének alaposabb megismerésében, valamint jobb védekezési módszerek kifejlesztésében. Az eredmények egyben magyarázatot adhatnak arra is, hogy az oszteopontin nevű protein magas szintje a rákban szenvedőknél hogyan kapcsolódik a magasabb halálozási rátához. A gyógyszerkutatók olyan szerek kifejlesztésén gondolkoznak, ami blokkolja ezt a proteint, remélve hogy újabb fronton sikerül felvenniük a küzdelmet a daganatos megbetegedéssel.
A rákban elhunytak többségének szervezete nem a kezdeti rák, az elsődleges daganat miatt adja fel a küzdelmet, sokkal inkább a kór átterjedésétől a test más részeire. Bár a folyamat, az úgynevezett metasztázis kritikus mivolta egyértelmű, jelenleg nincs olyan terápia, ami képes lenne megfékezni. A szakértők azt is tudják, hogy a tumorsejtek képesek a daganattól elszakadni és belépni a beteg vérébe a kór kialakulásának korai szakaszában, azonban ezek közül nagyon kevés sejt kezd gyarapodni, hogy újabb daganatot hozzon létre új környezetében - részben ez is az oka, amiért a metasztázis komoly fejtörést okoz a terület kutatóinak.
"Valamilyen oknál fogva a sejtek csak ott ülnek szunnyadva, amíg valami el nem kezdi stimulálni a növekedésüket" - mondta Sandra McAllister, az amerikai Whitehead Biomedikai Kutatóintézet rákkutatója. "Nem igazán tudtuk mik azok az események, amik aktiválják a szétszórt metasztatikus sejteket." A kutatás szerint az eredeti tumor támogatja a rákos "sarjak" növekedését. McAllister és munkatársai Robert Weinberg vezetésével kétféle rákos sejtet ültettek egerekbe. Az első, amit "felbujtó" daganatnak neveztek, gyorsan terjedő mellráksejteket tartalmazott, amit laboratóriumban tenyésztettek ki. A másik típus, a "reagálók" lassan növekvő sejtekből álltak, melyek elvileg csak nagyon ritkán metasztatizálnak.
A vizsgálatok kimutatták, hogy a felbujtó tumor jelenléte elegendő volt a reagáló sejtek fejlődésének gyorsításához, amiből kilencszer annyi metasztatikus daganat jött létre, mint azoknál a sejteknél, ahol nem volt felbujtó. Hasonló eredményeket kaptak miután a kísérletbe reagálóként rákos betegekből begyűjtött bélrák sejteket helyettesítettek be. Köztes elemzések kimutatták, hogy az oszteopontin protein kulcsszerepet játszik a felbujtó hatásban. McAllister blokkolta a fenti protein képződését a rákos sejtekben, aminek eredményeként csak a felbujtó tumor folytatta a növekedést, míg a reagáló sejtek stimulációja megszűnt. A kutatók szerint a protein jelez a csontvelőnek, amire az egy olyan sejtosztályt bocsát ki, ami segít a támadó, invazív sejteknek az új szövetekbe való behatolásban.A kutatás egy rendkívül fontos új mechanizmust tárt fel, nyilatkozott Ann Chambers, a kanadai London Egészségtudományi Központ rákkutatója, azonban jelentőségének meghatározása az emberekben nagy kihívás lehet. Korábbi eredmények azt mutatják, hogy egyes elsődleges tumorok pont az ellenkező módon viselkednek, azaz blokkolják a metasztatikus sejtek növekedését, meggátolva a vérellátás kialakulását az új daganatnál. McAllister szerint egy napon eljuthatnak egy tesztig, amivel megállapítható, hogy egy páciens daganata támogatja vagy blokkolja a többi daganatot, így a beteg a megfelelő kezelést kaphatja.
Bár az oszteopontin csábító gyógyászati célpont a rákban szenvedők kezelésére, a protein az egészséges embereknél is termelődik, igaz jóval alacsonyabb szinteken, ami felveti annak lehetőségét, hogy a termelés blokkolása kellemetlen mellékhatásokkal jár. Mindenesetre az oszteopontin egy összetett protein, teszi hozzá Chambers, amit számos módon lehet kémiailag módosítani a testben. "Senki sem tudja pontosan mikben térnek el egymástól a különböző formák működései" - mondta Chambers, azonban úgy véli, amint sikerül kideríteni, lehetővé válik a specifikus tumor-stimuláló proteinek célba vevése.