Hunter
Spanyolnátha vizsgálat - eredmények
Mindössze két aminosavbeli változás választja el a világméretű járványokat okozó influenzavírust hagyományos társától, fedezték fel a kutatók.
Az Egyesült Államok Járványügyi Központjának kutatásával a tudósok egy lépéssel az 1918-as vírushoz hasonló fenyegetést tartogató kórokozók előtt járhatnak. A mostani tanulmány a hírhedt spanyolnátha vírusát és egy jóval lassabban terjedő influenza vírust vetett össze. Az elemzések mindössze két apró eltérést mutattak ki a vírusok felszínén. Úgy tűnik, elegendő két aminosavat megváltoztatni a vírus fő felszíni proteinjében, a hemagglutinban az emberek körében való terjedés felgyorsítása érdekében. A hemagglutin az a protein, ami az orr és tüdő sejtjeinek cukraihoz kötődve megtelepíti a vírust a szervezetben.
A vizsgálatot az újra előtérbe kerülő H5N1 vírus inspirálta, ami Indonéziában 63 halálos áldozatnál jár és feltűnt Nigériában is. A madárinfluenza vírus az úgynevezett 2,3-sziálsav cukrot preferálja, míg az emlősöket támadó influenzák a 2,6-sziálsavhoz kötődnek inkább. Az emlősök 2,3-as cukra mélyen a tüdőben található, a 2,6-os azonban az orrban és a torokban is jelen van. A fenti kombináció magyarázatot ad arra, miért okozott az emberek körében pusztító tüdő fertőzést, és arra is miért nem terjedt emberről emberre. Utóbbi annak volt köszönhető, hogy nem tudta megkötni és többszörözni magát az orrban.
A kutatást végző virológusok Terrence Tumpey vezetésével azt igyekeztek kideríteni, vajon miért nem ez volt a tendencia az emberek millióit elpusztító 1918-as vírus esetében is, ami szintén a madárinfluenza egyik válfaja volt. Rekonstruálták a vírust, majd szemügyre vették hemagglutininjét. A vizsgálatok során kipróbálták, hogyan befolyásolja a vírus teljesítményét ha a fő protein aminosavait megváltoztatják. Két olyan aminosavat találtak, melynek változtatása hatással van a vírus erejére és terjedésére.
Az elsőt módosítva a vírus megőrizte halálos képességét, azonban már korántsem terjedt olyan hatékonyan. A másodikat megváltoztatva szintén képes maradt a vírus a gyilkolásra, viszont terjedési képességét teljes egészében elvesztette, miközben a kísérleti állatok orrában folyamatosan többszörözték magukat, tehát megállapítható, hogy a többszörözés önmagában nem elegendő ahhoz, hogy a vírus terjedni tudjon.
A változatlan spanyolnátha vírus a 2,6-sziálsavhoz kötődik, míg a kutatók által megváltoztatott a 2,3-ashoz, amiből megállapították, hogy a terjedéshez nélkülözhetetlen a 2,6-os cukorhoz való kötődés képessége. Azt nem tudják, mit is csinál ez a kötés, mindössze egy jelzésértékű különbséget fedeztek fel a fertőző, azaz az eredeti vírussal rendelkező, és a nem fertőző, a H5N1 vagy a módosított vírussal rendelkező állatok között. Utóbbiak nem tüsszentettek. "A 2,3-sziálsavval rendelkező receptorok az úgynevezett hörgő-mucinokkal hozhatók kapcsolatba" - magyarázta Tumpey a New Scientist tudósítójának. Ez egy nyúlós ragadós váladék, ami meggátolhatja a vírusok terjedését, mivel megakadályozza a tüsszentést kiváltó irritáció kialakulását, igen negatívan befolyásolva az influenza terjedését, legalábbis a kísérletben használt menyétek esetében.
A kutatás fő konklúziója azonban az, hogy a H5N1 esetében az 1918-as vírust ragályossá tevő mutációk nem működnek, mivel a két vírus eltérő hemagglutinnal rendelkezik, éppen ezért elsősorban azt kellene megtalálni, hogy melyek azok a mutációk a jelenleg újra támadni látszó madárinfluenza vírusban, melyek emberre nézve is fertőzővé tehetik, azaz segítségükkel képessé válhat a 2,6-os cukorhoz való kötődésre.
Az Egyesült Államok Járványügyi Központjának kutatásával a tudósok egy lépéssel az 1918-as vírushoz hasonló fenyegetést tartogató kórokozók előtt járhatnak. A mostani tanulmány a hírhedt spanyolnátha vírusát és egy jóval lassabban terjedő influenza vírust vetett össze. Az elemzések mindössze két apró eltérést mutattak ki a vírusok felszínén. Úgy tűnik, elegendő két aminosavat megváltoztatni a vírus fő felszíni proteinjében, a hemagglutinban az emberek körében való terjedés felgyorsítása érdekében. A hemagglutin az a protein, ami az orr és tüdő sejtjeinek cukraihoz kötődve megtelepíti a vírust a szervezetben.
A vizsgálatot az újra előtérbe kerülő H5N1 vírus inspirálta, ami Indonéziában 63 halálos áldozatnál jár és feltűnt Nigériában is. A madárinfluenza vírus az úgynevezett 2,3-sziálsav cukrot preferálja, míg az emlősöket támadó influenzák a 2,6-sziálsavhoz kötődnek inkább. Az emlősök 2,3-as cukra mélyen a tüdőben található, a 2,6-os azonban az orrban és a torokban is jelen van. A fenti kombináció magyarázatot ad arra, miért okozott az emberek körében pusztító tüdő fertőzést, és arra is miért nem terjedt emberről emberre. Utóbbi annak volt köszönhető, hogy nem tudta megkötni és többszörözni magát az orrban.
A kutatást végző virológusok Terrence Tumpey vezetésével azt igyekeztek kideríteni, vajon miért nem ez volt a tendencia az emberek millióit elpusztító 1918-as vírus esetében is, ami szintén a madárinfluenza egyik válfaja volt. Rekonstruálták a vírust, majd szemügyre vették hemagglutininjét. A vizsgálatok során kipróbálták, hogyan befolyásolja a vírus teljesítményét ha a fő protein aminosavait megváltoztatják. Két olyan aminosavat találtak, melynek változtatása hatással van a vírus erejére és terjedésére.
Az elsőt módosítva a vírus megőrizte halálos képességét, azonban már korántsem terjedt olyan hatékonyan. A másodikat megváltoztatva szintén képes maradt a vírus a gyilkolásra, viszont terjedési képességét teljes egészében elvesztette, miközben a kísérleti állatok orrában folyamatosan többszörözték magukat, tehát megállapítható, hogy a többszörözés önmagában nem elegendő ahhoz, hogy a vírus terjedni tudjon.
A változatlan spanyolnátha vírus a 2,6-sziálsavhoz kötődik, míg a kutatók által megváltoztatott a 2,3-ashoz, amiből megállapították, hogy a terjedéshez nélkülözhetetlen a 2,6-os cukorhoz való kötődés képessége. Azt nem tudják, mit is csinál ez a kötés, mindössze egy jelzésértékű különbséget fedeztek fel a fertőző, azaz az eredeti vírussal rendelkező, és a nem fertőző, a H5N1 vagy a módosított vírussal rendelkező állatok között. Utóbbiak nem tüsszentettek. "A 2,3-sziálsavval rendelkező receptorok az úgynevezett hörgő-mucinokkal hozhatók kapcsolatba" - magyarázta Tumpey a New Scientist tudósítójának. Ez egy nyúlós ragadós váladék, ami meggátolhatja a vírusok terjedését, mivel megakadályozza a tüsszentést kiváltó irritáció kialakulását, igen negatívan befolyásolva az influenza terjedését, legalábbis a kísérletben használt menyétek esetében.
A kutatás fő konklúziója azonban az, hogy a H5N1 esetében az 1918-as vírust ragályossá tevő mutációk nem működnek, mivel a két vírus eltérő hemagglutinnal rendelkezik, éppen ezért elsősorban azt kellene megtalálni, hogy melyek azok a mutációk a jelenleg újra támadni látszó madárinfluenza vírusban, melyek emberre nézve is fertőzővé tehetik, azaz segítségükkel képessé válhat a 2,6-os cukorhoz való kötődésre.