SG.hu
Mérsékelt ivóból alkoholfüggő: a kulcstényező egy fehérje
Kutatók azonosították azokat az agyban végbemenő változásokat, amelyek felelőssé tehetőek az alkoholfüggőség kialakulásáért.
Az USA-ban becslések szerint évente 88000 ember hal meg alkoholfogyasztással kapcsolatos okok miatt, ezzel a 3. megelőzhető(!) vezető halálok az országban. A 18 év felettiek 85 százaléka nyilatkozott úgy, hogy élete során fogyasztott már alkoholt, ugyanakkor nehéz különbséget tenni a mérsékelt ivásban érintettek és az alkoholproblémákkal küzdők között. A Kaliforniai Egyetem egyik friss tanulmánya szerint a mikroRNS egy szegmense, - fehérjét nem kódoló RNS molekula, amely fontos szerepet játszik a genetikai anyag eltérő tulajdonságok formájában való megjelenésében (génexpresszió) - olyan változásokat idézhet elő az agyban, amelyek mértéktelen iváshoz vezethetnek.
A kutatók azt találták, hogy egy agyi eredetű idegi faktor, a BDNF-fehérje véd a mérsékelt alkoholfogyasztásból a mértéktelen ivásba és egyéb alkoholfogyasztási problémába való átmenet ellen. Ha ebben a védekező folyamatban valami hiba adódik, az túlzott alkoholfogyasztáshoz vezet - ennek hátterében a már előbb említett mikroRNS-ek állnak, melyek csökkentik a védekező fehérje szintjét a mediális prefrontális kéreg részén, amely agyi terület fontos szerepet játszik az alkoholfüggőség kialakulásában. Ez a mechanizmus lehet a válasz arra a kérdésre, hogy miért jelentkezett alkoholfogyasztási probléma a társadalom 10%-nál, továbbá a tanulmány jelentős mértékben kihathat a betegség jövőbeni gyógyszeres kezelésére.
Az UCSF (University of California, San Fransisco) laboratóriumának korábbi eredményeiből kiderült, hogy a BDNF-fehérje szintje hajlamos a növekedésre, amennyiben alkoholt csak mértékkel fogyasztanak, tehát a BDNF magasabb szintje megelőzheti az alkoholfogyasztási rendellenességek kialakulását.
Az egereken végzett kísérletekben a kutatócsoport szignifikáns csökkenést fedezett fel a BDNF szintjében a mediális prefrontális kéregben, amely agyi terület a döntéshozatalért és a függőség kialakulásáért felelős. A BDNF szintjének csökkenése a mikroRNS egy fajtája szintjének növekedéséhez köthető, az úgynevezett miR-30a-5p-hoz. Míg a miR-30a-5p szintjének növelése és BDNF szintjének csökkentése az egereket nagyobb mennyiségű alkoholfogyasztásra ösztönözte, addig a BDNF-fehérje blokkolásának feloldása után visszatértek a normális, mérsékelt alkoholfogyasztáshoz.
Az UCSF szakemberei arra a következtetésre jutottak, hogy az eddigi kezelések azért nem jártak nagy sikerrel, mert csökkentették az öröm megélését az agy jutalommechanizmusának gátolásával, míg ebben az új tanulmányban az alkoholt előnyben részesítő egerek a védekező fehérje funkciójának visszaállítása után visszatértek a mérsékeltebb fogyasztáshoz. A kutatók szerint fontos, hogy a jövőben olyan gyógyszerek előállítására törekedjenek, amelyek nem befolyásolják a jutalmazási rendszert, ugyanis a jelenlegi alkoholproblémákra szolgáló gyógyszerek egyik fő problémája éppen az, hogy betegek hajlamosak abbahagyni a szedésüket, mert azok megzavarják az örömérzékelési képességüket.
Az USA-ban becslések szerint évente 88000 ember hal meg alkoholfogyasztással kapcsolatos okok miatt, ezzel a 3. megelőzhető(!) vezető halálok az országban. A 18 év felettiek 85 százaléka nyilatkozott úgy, hogy élete során fogyasztott már alkoholt, ugyanakkor nehéz különbséget tenni a mérsékelt ivásban érintettek és az alkoholproblémákkal küzdők között. A Kaliforniai Egyetem egyik friss tanulmánya szerint a mikroRNS egy szegmense, - fehérjét nem kódoló RNS molekula, amely fontos szerepet játszik a genetikai anyag eltérő tulajdonságok formájában való megjelenésében (génexpresszió) - olyan változásokat idézhet elő az agyban, amelyek mértéktelen iváshoz vezethetnek.
A kutatók azt találták, hogy egy agyi eredetű idegi faktor, a BDNF-fehérje véd a mérsékelt alkoholfogyasztásból a mértéktelen ivásba és egyéb alkoholfogyasztási problémába való átmenet ellen. Ha ebben a védekező folyamatban valami hiba adódik, az túlzott alkoholfogyasztáshoz vezet - ennek hátterében a már előbb említett mikroRNS-ek állnak, melyek csökkentik a védekező fehérje szintjét a mediális prefrontális kéreg részén, amely agyi terület fontos szerepet játszik az alkoholfüggőség kialakulásában. Ez a mechanizmus lehet a válasz arra a kérdésre, hogy miért jelentkezett alkoholfogyasztási probléma a társadalom 10%-nál, továbbá a tanulmány jelentős mértékben kihathat a betegség jövőbeni gyógyszeres kezelésére.
Az UCSF (University of California, San Fransisco) laboratóriumának korábbi eredményeiből kiderült, hogy a BDNF-fehérje szintje hajlamos a növekedésre, amennyiben alkoholt csak mértékkel fogyasztanak, tehát a BDNF magasabb szintje megelőzheti az alkoholfogyasztási rendellenességek kialakulását.
Az egereken végzett kísérletekben a kutatócsoport szignifikáns csökkenést fedezett fel a BDNF szintjében a mediális prefrontális kéregben, amely agyi terület a döntéshozatalért és a függőség kialakulásáért felelős. A BDNF szintjének csökkenése a mikroRNS egy fajtája szintjének növekedéséhez köthető, az úgynevezett miR-30a-5p-hoz. Míg a miR-30a-5p szintjének növelése és BDNF szintjének csökkentése az egereket nagyobb mennyiségű alkoholfogyasztásra ösztönözte, addig a BDNF-fehérje blokkolásának feloldása után visszatértek a normális, mérsékelt alkoholfogyasztáshoz.
Az UCSF szakemberei arra a következtetésre jutottak, hogy az eddigi kezelések azért nem jártak nagy sikerrel, mert csökkentették az öröm megélését az agy jutalommechanizmusának gátolásával, míg ebben az új tanulmányban az alkoholt előnyben részesítő egerek a védekező fehérje funkciójának visszaállítása után visszatértek a mérsékeltebb fogyasztáshoz. A kutatók szerint fontos, hogy a jövőben olyan gyógyszerek előállítására törekedjenek, amelyek nem befolyásolják a jutalmazási rendszert, ugyanis a jelenlegi alkoholproblémákra szolgáló gyógyszerek egyik fő problémája éppen az, hogy betegek hajlamosak abbahagyni a szedésüket, mert azok megzavarják az örömérzékelési képességüket.