Hunter
Véget vethetnek a napégés okozta fájdalmaknak?
A napégés eredményezte fájdalmas, vörös bőrt egy a bőr felhámjában lakozó molekula okozza, állapította meg egy új tanulmány. A molekula blokkolása jelentős védelmet nyújtana a napégés és valószínűleg több más fájdalom kellemetlen hatásai ellen.
"Egy újszerű magyarázatot találtunk a napégés okozta fájdalomra" - ismertette emberi bőrmintákkal és egér modellekkel végzett kutatásuk eredményét Dr. Wolfgang Liedtke, a Duke Orvosi Egyetem neurológus és neurobiológus professzora. "Ha jobban megismerjük a napégést, a fájdalomról is többet megtudunk"
A napégések többségét az ultraibolya B (UVB) sugárzás okozza. Mértékkel alkalmazva, a napfény ezen összetevője jótékony hatással van a testre, biztosítja a napi D vitamin szükségletünket és még a kedélyünket is javíthatja. Amennyiben azonban túlzásba visszük a napozást, károsíthatja a bőrsejtek DNS-ét és fokozza a rák kialakulásának kockázatát. A napégés egyfajta természetes figyelmeztetés, hogy most már ideje távol maradni a napozástól a további sérülések elkerülése érdekében.
Liedtke és munkatársai a bőrsejtekben nagy számban megtalálható TRVP4 molekulát vizsgálták, melyről már korábban bizonyították, hogy szerepe van más fájdalom mechanizmusokban is, emellett pedig a túlzott UVB kitettség okozta fájdalomhoz és szövetkárosodáshoz is köthető. A TRPV4 egy ioncsatorna, egy kapu a sejtmembránban, ami beengedi a pozitív töltésű ionokat, mint a kalcium és nátrium.
Elsőként a kutatók megépítettek egy egér modellt, amiben csupán az epidermisz, a bőr legkülső rétegének sejtjeiből hiányzott a TRPV4. Fogták genetikailag módosított egereiket és normális társaikat, majd hátsó lábának tappancsait, aminek a bőrfelülete leginkább hasonlít az emberi bőrre, UVB sugárzásnak tették ki. A normál egerek hátsó tappancsai hiperérzékennyé váltak és felhólyagosodtak az UVB sugárzás hatására, míg a mutáns egyedek minimális érzékennyé válást és szövetkárosodást tanúsítottak.
Ezután tenyésztett egér bőrsejteket használtak a TRPV4 tevékenységének elemzéséhez. Vizsgálataik kimutatták, hogy az UVB kalcium beáramlást idézett elő a bőrsejtekbe, de csak akkor, amikor a TRPV4 ioncsatorna jelen volt. További molekuláris elemzésekkel felfedték az események teljes láncolatát. Az UVB aktiválja a TRPV4-et, amit a kalcium ionok beáramlása idéz elő, melyek egy újabb molekulát, az endothelint hozzák be a képbe, ami a TRPV4-et stimulálva további kalciumot juttat a sejtekbe. Az endothelin fájdalmat és viszketést okoz az embereknél, ami egybevág a napégett bőrnél jelentkező kellemetlenségekkel.
Az egereknél elért eredmények fényében a kutatók emberi bőrmintákon is letesztelték a folyamatot, sikeresen demonstrálva a TRPV4 és az endothelin tevékenységének felerősödését az UVB kitettség után. Ezt követően megvizsgálták, vajon képesek lennének-e blokkolni ezt az újonnan felismert fájdalom útvonalat. Ehhez egy gyógyszerészeti összetevőt, az úgynevezett GSK205-öt vetették be, ami szelektíven elfojtja a TRPV4-et. Az összetevőt alkohol és glicerin oldatával keverték el, melyek bőrfertőtlenítők, majd felvitték a normál egerek hátsó lábára. A kutatók azt vették észre, hogy az oldattal kezelt egerek nagymértékben ellenállóvá váltak a napégés fájdalomkeltő és bőrkárosító hatásaival szemben. Ugyanezt az egér bőrsejtekkel elvégzett kísérlet is igazolta, ahol megfigyelhették, hogy a módszerrel megállítható az UV által kiváltott kalciumion beáramlás.
"Az eredmények új célpontként azonosították a TRPV4-et a napégés megelőzésében és kezelésében, és talán a krónikus nap okozta sérülések esetében is, mint a bőrrák, vagy a napfény okozta ráncosodás, bár további kutatások szükségesek, mielőtt a TRPV4 inhibitorok részévé válhatnak a nap elleni védekezés arzenáljának" - mondta Dr. Martin Steinhoff, bőrgyógyász professzor a tanulmány társszerzője. "Úgy vélem óvatosnak kell lennünk, mivel szeretnénk látni, milyen egyéb bőrben végbemenő folyamatokat gátol a TRPV4 " - tette hozzá Liedtke. "Ha sikerül ezeket az aggályokat eloszlatni, akkor vethetjük be a TRPV4 blokkolókat a külsőleges alkalmazásoknál. Én úgy képzelem, hogy a hagyományos napvédőkhöz kevernél, erősebb védelmet biztosítva az UVB kitettséggel szemben"
"Egy újszerű magyarázatot találtunk a napégés okozta fájdalomra" - ismertette emberi bőrmintákkal és egér modellekkel végzett kutatásuk eredményét Dr. Wolfgang Liedtke, a Duke Orvosi Egyetem neurológus és neurobiológus professzora. "Ha jobban megismerjük a napégést, a fájdalomról is többet megtudunk"
A napégések többségét az ultraibolya B (UVB) sugárzás okozza. Mértékkel alkalmazva, a napfény ezen összetevője jótékony hatással van a testre, biztosítja a napi D vitamin szükségletünket és még a kedélyünket is javíthatja. Amennyiben azonban túlzásba visszük a napozást, károsíthatja a bőrsejtek DNS-ét és fokozza a rák kialakulásának kockázatát. A napégés egyfajta természetes figyelmeztetés, hogy most már ideje távol maradni a napozástól a további sérülések elkerülése érdekében.
Liedtke és munkatársai a bőrsejtekben nagy számban megtalálható TRVP4 molekulát vizsgálták, melyről már korábban bizonyították, hogy szerepe van más fájdalom mechanizmusokban is, emellett pedig a túlzott UVB kitettség okozta fájdalomhoz és szövetkárosodáshoz is köthető. A TRPV4 egy ioncsatorna, egy kapu a sejtmembránban, ami beengedi a pozitív töltésű ionokat, mint a kalcium és nátrium.
Elsőként a kutatók megépítettek egy egér modellt, amiben csupán az epidermisz, a bőr legkülső rétegének sejtjeiből hiányzott a TRPV4. Fogták genetikailag módosított egereiket és normális társaikat, majd hátsó lábának tappancsait, aminek a bőrfelülete leginkább hasonlít az emberi bőrre, UVB sugárzásnak tették ki. A normál egerek hátsó tappancsai hiperérzékennyé váltak és felhólyagosodtak az UVB sugárzás hatására, míg a mutáns egyedek minimális érzékennyé válást és szövetkárosodást tanúsítottak.
Ezután tenyésztett egér bőrsejteket használtak a TRPV4 tevékenységének elemzéséhez. Vizsgálataik kimutatták, hogy az UVB kalcium beáramlást idézett elő a bőrsejtekbe, de csak akkor, amikor a TRPV4 ioncsatorna jelen volt. További molekuláris elemzésekkel felfedték az események teljes láncolatát. Az UVB aktiválja a TRPV4-et, amit a kalcium ionok beáramlása idéz elő, melyek egy újabb molekulát, az endothelint hozzák be a képbe, ami a TRPV4-et stimulálva további kalciumot juttat a sejtekbe. Az endothelin fájdalmat és viszketést okoz az embereknél, ami egybevág a napégett bőrnél jelentkező kellemetlenségekkel.Az egereknél elért eredmények fényében a kutatók emberi bőrmintákon is letesztelték a folyamatot, sikeresen demonstrálva a TRPV4 és az endothelin tevékenységének felerősödését az UVB kitettség után. Ezt követően megvizsgálták, vajon képesek lennének-e blokkolni ezt az újonnan felismert fájdalom útvonalat. Ehhez egy gyógyszerészeti összetevőt, az úgynevezett GSK205-öt vetették be, ami szelektíven elfojtja a TRPV4-et. Az összetevőt alkohol és glicerin oldatával keverték el, melyek bőrfertőtlenítők, majd felvitték a normál egerek hátsó lábára. A kutatók azt vették észre, hogy az oldattal kezelt egerek nagymértékben ellenállóvá váltak a napégés fájdalomkeltő és bőrkárosító hatásaival szemben. Ugyanezt az egér bőrsejtekkel elvégzett kísérlet is igazolta, ahol megfigyelhették, hogy a módszerrel megállítható az UV által kiváltott kalciumion beáramlás.
"Az eredmények új célpontként azonosították a TRPV4-et a napégés megelőzésében és kezelésében, és talán a krónikus nap okozta sérülések esetében is, mint a bőrrák, vagy a napfény okozta ráncosodás, bár további kutatások szükségesek, mielőtt a TRPV4 inhibitorok részévé válhatnak a nap elleni védekezés arzenáljának" - mondta Dr. Martin Steinhoff, bőrgyógyász professzor a tanulmány társszerzője. "Úgy vélem óvatosnak kell lennünk, mivel szeretnénk látni, milyen egyéb bőrben végbemenő folyamatokat gátol a TRPV4 " - tette hozzá Liedtke. "Ha sikerül ezeket az aggályokat eloszlatni, akkor vethetjük be a TRPV4 blokkolókat a külsőleges alkalmazásoknál. Én úgy képzelem, hogy a hagyományos napvédőkhöz kevernél, erősebb védelmet biztosítva az UVB kitettséggel szemben"
