Balázs Richárd

Vírusok nélkül csak egy sejtkupac lennénk

A mai világban nem rajongunk a vírusokért, különösen a mostani, influenzával fenyegető időszakban, egy kutatás szerint azonban inkább hálával tartozhatunk ennek a mikroorganizmusnak, legalábbis az evolúció területén.

Génjeink valószínűleg a vírusoktól kölcsönözték azt a képességüket, amivel szöveteket és szerveket növesztenek, sőt a nemi reprodukciót is. Ezen gének nélkül az állatok nem fejlődtek volna tovább egy egyszerű sejthalmaznál.

Sejtjeinknek sokszor kell más sejtekkel összeolvadni, nagy, több magos sejteket hozva létre. Ezt a felszínükön elhelyezkedő proteinek segítségével oldják meg, amik egymáshoz ragasztják a sejtfalakat, majd fel is nyitják azokat, hogy a belső tartalmuk keveredhessen. Ez a keveredés nélkülözhetetlen a legtöbb szerv, például az izomzat, a bőr és a csontok kifejlődéséhez, valamint a szaporodáshoz is, hiszen a petesejt és a spermium is ezt a metódust követi a megtermékenyítés során. Az összeolvadt sejtek például egy gátat alkotnak a placentában, hogy meggátolják a káros vegyületek bejutását a magzatba, de példaként tekinthetünk a vérerekre is, melyek szintén összeolvadt sejtekből állnak.

Fontossága ellenére senki sem tudja hogyan fejlődött a sejtek összeolvadása, a sejtfúzió. Ez részben a folyamatért felelős proteinek megfigyelésének nehézségeivel magyarázhatók. Eddig csupán a sejtfúziós fehérjék két típusát sikerült azonosítani. Az elsőt, az emberi placenta kialakulásához nélkülözhetetlen syncytint 2000-ben fedezték fel. A syncytin génje egy vírustól származik. Ezt követően, 2002-ben találtak rá a második proteinre, az EFF-1-re, ami a Caenorhabditis elegans gyűrűsféreg bőrének kialakulásában segít. 2007-ben vált egyértelművé, hogy az EFF-1 egyike egy fehérje családnak, az FF proteineknek, miután egy hasonló proteint, az AFF-1-et megtalálták.

Most Felix Rey, a párizsi Pasteur Intézetben megállapította, hogy az FF sejtfúziós protein család szintén vírusoktól származik. Rey csapata a DNS szerkezetének meghatározásához is használt krisztallográfiával és röntgen-diffrakcióval kidolgozta az EFF-1 háromdimenziós szerkezetét. A kapott modell nagyban emlékeztet egy vírusok által előállított fehérjére, a sejtek összekapcsolását végző aktív rész pedig gyakorlatilag teljesen megegyezik vele. A vírusok ezt a proteint a sejt membránjának a megnyitására használják, melyet ezután megfertőzhetnek. Rey egy ausztráliai konferencián ismertette eredményeit, amit a Cell szaklap is publikált.

Mivel az EFF-1 nagyban hasonlít a vírus-fehérjéhez, a hozzá tartozó gén szinte teljes bizonyossággal egy vírustól származik, ami egykor megfertőzte a féreg ősét, magyarázta Rey. Ez nem ritka, az emberi genomban is találunk olyan DNS-eket, amik egy-egy vírus fertőzés során kerültek be az állományba, azonban csak egész minimálisról tudjuk, hogy valamilyen fontos funkcióval rendelkeznek.

Bár az EFF-1 csak a C. elegans-nál került tanulmányozásra, Rey szerint sok más organizmus is alkalmazhatja ugyanezt a fehérjét. Mivel a syncytin is vírus eredetű, a sejt összes eddig talált fúziós proteinje vírusoktól származik. Vajon a korai állatok az összes ilyen proteint vírusfertőzésekből szedték össze? "Van egy ilyen sejtésünk" - válaszolt a kérdésre Fasseli Coulibaly, az ausztráliai Monash Egyetem kutatója. "Ez a legkecsegtetőbb hipotézis, a tudósoknak azonban még meg kell vizsgálniuk. Ha igaz, az nagy előny lenne"

Elizabeth Chen, az amerikai Johns Hopkins Egyetem genetikusa szerint elfogadhatóan hangzik, hogy minden sejtfúzió a génállományunkba beszivárgó virális génektől ered. Jelenleg munkatársaival az izomszövet sejtfúziójáért felelős proteint próbálja megtalálni, amiről még nem tudják, vírustól származik-e.

Rey szerint a felfedezések egy sémát rajzolnak ki. Ha a sejtfúziós fehérjék különböző forrásokból származnának, akkor igen kicsi lenne az esély, hogy az eddig megtalált két protein egyaránt vírusoktól eredhet. Ha tényleg a vírusok ajándékoztak meg minket a sejtfúzióval, akkor ők a felelősek az összetett többsejtű életért, tette hozzá Coulibaly. A sejtek maguktól is képesek összetömörülni, az összeolvadás képessége nélkül azonban nem fejődhettek volna egy szivacsnál bonyolultabb lénnyé, hogy az emberekről ne is beszéljünk. Rey egészen odáig megy eszmefuttatásában, hogy a vírusoknak köszönhetjük a többsejtű organizmusok létezését és a genetikai információcserét.

Hozzászólások

A témához csak regisztrált és bejelentkezett látogatók szólhatnak hozzá!
Bejelentkezéshez klikk ide
(Regisztráció a fórum nyitóoldalán)
  • nyerek01 #13
    <OFF>
    Csak megjegyezném, hogy öröm olyan értelmes hozzászólásokat olvasni mint -többek között- a jelenlegi cikknél.
    </OFF>
    Amúgy erről a Vírus - Ember "együttműködésről" a BBC Cell című adásában is tesz említést, elég érdekes és logikus hogy az egyással létesített kapcsolatban hogyan fejlődtünk és fejlesztettük egymást. (Mint a Számítástechnikai hasonlata, egyre bonyolultatt vírusok, egyre bonyolultabb vírusírtók...)
  • physis #12
    Köszönöm szépen a válaszokat, meg az említett fogalmakat, témákat.
  • wraithLord #11
    Amúgy a baktériumokat úgy támadják meg a vírusok (fágok), hogy átszúrják a sejtfalat, és a baktériumba nyomják a tartalmukat, az egész virion nem kerül bele a sejtbe.
  • wraithLord #10
    "Nem ismerem ezt a témát, most úgy képzelem hogy talán mégiscsak lehetséges volt valami folytonosság, ami lehetővé tett egy bootstrap-ot. Például - csak tipp - hátha még az ősi élőlények közt is a volt egy-két olyan különös fajta, amely mégiscsak használt valami endocitózishoz hasonlatos folyamatot..."


    Az endocitózis az eukarióta sejtek esetén teljesen általános dolog, hiszen így kebelezik be a szilárd tápanyagot. Vagy ott a pinocitózis, ami folyékony tápanyag bekebelezési folyamatát jelenti.

    A baktériumoknál azért érdekes az endocitózis jelensége, mert ehhez sejtváz kell, ami a baktériumoknak (prokariótáknak) nem nagyon van (ellentétben az eukariótákkal).

    Valószínűleg így alakult ki a mitokondrium és a színtestek is, hogy ősi eukarióták különböző prokariótákat bekebeleztek be (endocitózissal), de ahelyett, hogy lebontották volna, energiatermelésre használták őket, védelemért, ellátásért cserébe (szimbiózis).

    Amúgy vannak olyan ősi többsejtűek, amelyek nem külön sejtekből, hanem egymással összeolvadt sejtekből (syncytium) állnak, minimum az életciklusuk egy szakaszán (pl. Amoebozoa), szóval vagy már akkor megkapták az ehhez szükséges képességet a vírusoktól, vagy az egész fordítva történt (esetleg párhuzamosan).

    Vagy pl. már a legkezdetlegesebb sejtek is osztódással vagy hasadással szaporodtak, ami szintén komoly membráninterakciós mechanizmusokkal jár (csak az összeolvadás fordítottja).

    Úgyhogy lehet, hogy kialakult a vírusokban is ez a képesség, de nem hinném, hogy az élőlények tőlük kapták a képességet, és náluk soha nem fejlődött ki ettől függetlenül... Elvégre a vírusnak abból a DNS-ből kell gazdálkodnia, amit a gazdaszervezettől lenyúl (mint ahogy már egy csomószor említettem), nem hinném, hogy ha ilyen módon a vírusokban ki tud alakulni ez a képesség, akkor az élőlényekben soha nem alakult volna ki ettől függetlenül.....


    Vol Jin: Igen, én is erre gondoltam.
  • physis #9
    Az az igazság, hogy a vírusok szaporodásába, mutációjába sose gondoltam bele, nem ismerem, eddig csak úgy képzeltem, hogy hiába csak a gazdasejt reprodukáló rendszerét használják, attól még nagyjából ugyanazok által a másolási hibalehetőségek által mutálódnak, mint a ,rendes' élőlények, valami másolási hibákkal.

    Érdekes dolog, amit írtál, hogy hogyan jelenhetett meg a mebránbontó képesség a vírusokban, vagyis hogy egyáltalán mivel indulhatott el a dolog, főleg mivel úgy tudom én is, hogy épp az ősibb fajta élőlények nem annyira használtak bekebelező mechanizmusokat, tehát baktériumokba, archeákba nem tudnak csak úgy egyszerűen belekerülni fehérjedarabok, nagymolekulák, tehát még az a ,,kiskapu' sem nyilvánvaló, hogy a táplálkozással nyílik a vírusok számára kiskapu valahogy. Úgy tudom, épp ezek az ősi élőlények többnyire erős fallal vannak védve, a táplálkozásukat inkább valami külső lebontással végzik, nem endocitózissal, szóval a belsejükbe nem kerülhet csak úgy be nagyobb molekula kívülről. Így aztán érdekes kérdés hogy az első vírusok hogyan tudtak egyáltalán elindulni a fertőzőképességben.

    Nem ismerem ezt a témát, most úgy képzelem hogy talán mégiscsak lehetséges volt valami folytonosság, ami lehetővé tett egy bootstrap-ot. Például - csak tipp - hátha még az ősi élőlények közt is a volt egy-két olyan különös fajta, amely mégiscsak használt valami endocitózishoz hasonlatos folyamatot (hiszen talán a mai baktériumok közt is vannak ilyenek, ha jól értem ezt a cikket). Szóval képzeljük el, hogy akár valami endocitózis-szerű dolog, akár valami más lehetőség révén az ősi sejtek egy-két fajtája ,,kiskaput nyitott'', ,,sebezhető'' volt még olyan primitív vírusok számára is, amelyek egyébként különösebb mebránbontó képességgel nem rendelkeztek , csak tehetetlenül sodródtak. És akkor így az ősi primitív, még különleges képességgekkel nem rendelkező vírusok számára is adva lehetett egy nagyon szűk ökölógia niche, aminek révén életüket tengethették. Aztán fokozatos fejlődéssel azok a vírusok, amik ennél rendre valami picivel többre voltak képesek, egyre több fajta élőlény fertőzésére váltak képessé, nemcsak a legsebezhetőbbeket, hanem a határeseteket is, majd az átlagosakat is, így mindig volt valami közvetlen haszon amivel elkezdett felkapaszkodni ez az evolúció.
  • Vol Jin #8
    A vírusok nem élőlények, hanem becsomagolt genetikai kódok, amik semmi mást nem tudnak csinálni, mint egy sejtbe jutva a sejtet arra kényszeríteni, hogy sorozatban gyártson vírusokat. Szóval az első vírus úgy jött létre, hogy egy hibás sejt végtelen ciklusba futva elkezdett a belsejében vírusokat gyártani, majd csordultig lett velük, és elpusztult. A vírusok kiszabadultak és semmit nem csináltak, majd lebomlottak. AZ első sikeres vírusoknak tartalmazniuk kellett azt a képességet, hogy átszivároghassanak egy sejt falán. Tehát elképzelhető, hogy a sokadik vírusteremtés egy sejtben született ilyen képességgel. Így szerintem egy egy sejttől örökölték ezt a képességet, és nem a vírusoktól a sejtek.

    Szerintem Wraithlord is erre gondolt.
  • physis #7
    Lemaradt: viral evolution
  • physis #6
    Mindez érdekes, sajnos mindezt a területet nem ismerem, sőt abba sem gondoltam bele, hogy a vírusoknál a mutáció más mechanizmusokkal működik. Ezek jó témák (pl. [url="http://en.wikipedia.org/wiki/Viral_evolution"]viral evolution[/url]), nekem már az is újdonság volt, hogy a vírusok bizonyosan ősiek (igaz, az ellenkezője éppugyanúgy meglepett volna).
  • wraithLord #5
    "Szóval ha jól értem, a cikk lényege az, hogy a sejtfúzió eredetileg egy olyan funkciót szolgált, ami a vírusoknak nyilvánvalóan közvetlenül is előnyös, tehát az őt kiformáló evolúciós nyomás viszonylag jól érthető."

    Persze, jól érted, én inkább a konkrét mechanizmusára lennék kíváncsi, mert a vírusok az új DNS-szekvenciákat úgy "lopják" a gazdaszervezettől és egymástól, nincsenek meg azok a genomformáló mechanizmusok, mint az élőlényekben.
    Igaz, ehelyett van más, és a vírusok nagyságrendekkel gyorsabban reagálnak a környezet változásaira, mint az élőlények, mert nagyságrendekkel egyszerűbbek.
  • physis #4
    Szóval ha így vizuálisan megpróbálom elképzelni valami evolúciós/fitnessz ,,térben'', akkor nekem olyan ez, mint egy meredek kúp alakú hegy, amin azonban egy szerpentin kanyarog körbe. Egy bonyolult készség megjelenése olyan, mint közvetlenül felfelé kapaszkodni a hegyen: nagy igényű lépés, amit nehéz magyarázni közvetlen hasznú kis részlépésekkel (sejtfúzió haszna a normális sejtekben). A vírusok viszont egy lankás körbecsavarodó szerpentinen is megtehették az utat, hosszabb, sok kisebb lépésben, ahol viszont minden egyes lépés közvetlenül is hasznos volt (hiszen a vírusoknak tényleg közvetlen is ,,életbe''vágó lehet a bontás képessége). Aztán amikor a vírusok így megtettek egy teljes kört a szerpentinen, a képesség immár kialakulva bekerült a normális sejtekbe, ahol a sejtfúzió immár továbbfejlődhetett az ilyen magasabb rendű funkciók (nagysejtek) irányába is. Vagyis így magyarázatot nyerhet, hogy tudott a sejtfúzió látszólag egyszerre egy nagy lépést felfelé kapaszkodni a ,,hegyen''.