Hunter
A kannibalizmus bizonyítja az evolúció működését
Sikerült elcsípni az emberi evolúció folyamatának egy darabkáját, egy genetikai mutációt, ami védelmet nyújt egy felénk ismeretlen kór, a kuru ellen.
A kuru, más néven a nevető halál egy gyógyíthatatlan idegrendszeri kór, ami azon emberek között pusztít, akik megeszik a holtak agyvelejét. Mindez Pápua Új-Guineában dívott az ottani Foré törzs tagjai körében. A törzs nő és gyermek tagjai egyfajta temetési rituálé keretében fogyasztották el az elhunytak agyát, amivel a kuru is átkerült a halottból az élő szervezetbe, legalább 2500 bennszülött halálát okozva a 20. században. A kór okozóját az 1950-es évek végén azonosították be, azóta nem szerepel az elhunyt a halotti torok menüjében és a kuru is eltűnt a színről.
A kuru és terjedésének azonosítása segített a BSE - ismertebb nevén a kergemarhakór - és emberi változata, a Creutzfeld-Jakob kór (CJB) terjedésének azonosításában is. A kergemarhakór esetében a kuruhoz hasonlóan a fertőzött szarvasmarhák agyát etették meg más állatokkal, a CJB-t pedig a fertőzött állatok "angolos" fogyasztása okozta, utóbbiba 166 brit halt bele. A kurut és a BSE-t hibás térszerkezetű agyi fehérjék, úgy nevezett prionok okozzák, amik a környezetükben lévő összes egészséges priont is eltorzítják. A kialakuló láncreakció végül megsemmisíti, egy szivacsos péppé változtatja az agyat.
A felfedezés mögött álló dr. Simon Mead, a University College London prionkutató központjának munkatársa szerint az "anti-kuru" gén a legegyértelműbb bizonyíték a jelen időben zajló emberi evolúcióra. "Remélem az evolúció működésének egyik iskolapéldája lesz" - mondta.
Mead és munkatársai azután fedezték fel a mutációt, hogy összehasonlították 152 foré áldozat eltárolt DNS-ét több mint 3000 ma élő foré DNS-ével, köztük közel 560 olyan emberével, akik még részt vettek az agyevési rituálékban, mielőtt azt betiltották. 51 túlélő és leszármazottaik esetében felfedezték a betegséget terjesztő prionokat előállító gén egy ezidáig ismeretlen változatát. A génben bekövetkezett változás a 127-es DNS tripletben található, ami az egész állatvilágban ugyanazt az aminosavat, a glicint (G) hordozza. Mivel a glicin mindkét szülőtől öröklődik, a triplet a G127G formát veszi fel. Legnagyobb megdöbbenésükre Mead és munkatársai a triplet egy, a természetben soha nem látott változatára bukkantak, amiben az egyik glicin felcserélődött egy valin aminosavval, így az új variáns a G127V jelet kapta.
Eleinte Mead és csapata azt hitte, mivel egy soha nem látott variánsról van szó, ezért inkább károsak lehetnek a hatásai, semmint előnyösek, az elemzések azonban megcáfolták a kutatókat, akik egy védelmet nyújtó mutációra bukkantak. A mutáció körülbelül 200 évvel ezelőtt keletkezett egy véletlennek köszönhetően a foré közösség egyik tagjában, aki továbbadta azt leszármazottainak. "Amikor a kuru járvány körülbelül 100 évvel ezelőtt elérte csúcspontját talán csak néhány család lehetett, akik felfedezték, hogy ők és gyermekeik túlélték a kórt, miközben az összes szomszédjuk haldoklott" - mondta Mead. "Ez egy rendkívül hirtelen genetikai változás, ami a kór által kiváltott heves kiválasztódási nyomás hatására jelent meg"
A 152 kuru-áldozat egyike sem rendelkezett a védő génnel, ami arra utal, hogy az szinte teljes védelmet nyújtott a kór ellen, azonban még mindig nem ismert, hogy a variáns véd-e más prionbetegségekkel szemben is. Mead elmondta, már folynak az állatkísérletek az új mutációval, hogy lássák kialakul-e a védelem egereknél a kuruval, valamint a CJD-vel szemben. Mead állítása szerint csapatának bizonyítéka van arra, hogy az új variáns által előállított prion meggátolhatja az abnormális változat szaporodását, elvezetve a CJD gyógyszeres kezelhetőségéhez vagy megelőzéséhez.
Jose Ordovas a bostoni Tufts Egyetem genetikusa szerint a felfedezés alátámasztja az emberek környezetükhöz való gyors alkalmazkodásának koncepcióját.
A kuru, más néven a nevető halál egy gyógyíthatatlan idegrendszeri kór, ami azon emberek között pusztít, akik megeszik a holtak agyvelejét. Mindez Pápua Új-Guineában dívott az ottani Foré törzs tagjai körében. A törzs nő és gyermek tagjai egyfajta temetési rituálé keretében fogyasztották el az elhunytak agyát, amivel a kuru is átkerült a halottból az élő szervezetbe, legalább 2500 bennszülött halálát okozva a 20. században. A kór okozóját az 1950-es évek végén azonosították be, azóta nem szerepel az elhunyt a halotti torok menüjében és a kuru is eltűnt a színről.A kuru és terjedésének azonosítása segített a BSE - ismertebb nevén a kergemarhakór - és emberi változata, a Creutzfeld-Jakob kór (CJB) terjedésének azonosításában is. A kergemarhakór esetében a kuruhoz hasonlóan a fertőzött szarvasmarhák agyát etették meg más állatokkal, a CJB-t pedig a fertőzött állatok "angolos" fogyasztása okozta, utóbbiba 166 brit halt bele. A kurut és a BSE-t hibás térszerkezetű agyi fehérjék, úgy nevezett prionok okozzák, amik a környezetükben lévő összes egészséges priont is eltorzítják. A kialakuló láncreakció végül megsemmisíti, egy szivacsos péppé változtatja az agyat.
A felfedezés mögött álló dr. Simon Mead, a University College London prionkutató központjának munkatársa szerint az "anti-kuru" gén a legegyértelműbb bizonyíték a jelen időben zajló emberi evolúcióra. "Remélem az evolúció működésének egyik iskolapéldája lesz" - mondta.
Mead és munkatársai azután fedezték fel a mutációt, hogy összehasonlították 152 foré áldozat eltárolt DNS-ét több mint 3000 ma élő foré DNS-ével, köztük közel 560 olyan emberével, akik még részt vettek az agyevési rituálékban, mielőtt azt betiltották. 51 túlélő és leszármazottaik esetében felfedezték a betegséget terjesztő prionokat előállító gén egy ezidáig ismeretlen változatát. A génben bekövetkezett változás a 127-es DNS tripletben található, ami az egész állatvilágban ugyanazt az aminosavat, a glicint (G) hordozza. Mivel a glicin mindkét szülőtől öröklődik, a triplet a G127G formát veszi fel. Legnagyobb megdöbbenésükre Mead és munkatársai a triplet egy, a természetben soha nem látott változatára bukkantak, amiben az egyik glicin felcserélődött egy valin aminosavval, így az új variáns a G127V jelet kapta.
Eleinte Mead és csapata azt hitte, mivel egy soha nem látott variánsról van szó, ezért inkább károsak lehetnek a hatásai, semmint előnyösek, az elemzések azonban megcáfolták a kutatókat, akik egy védelmet nyújtó mutációra bukkantak. A mutáció körülbelül 200 évvel ezelőtt keletkezett egy véletlennek köszönhetően a foré közösség egyik tagjában, aki továbbadta azt leszármazottainak. "Amikor a kuru járvány körülbelül 100 évvel ezelőtt elérte csúcspontját talán csak néhány család lehetett, akik felfedezték, hogy ők és gyermekeik túlélték a kórt, miközben az összes szomszédjuk haldoklott" - mondta Mead. "Ez egy rendkívül hirtelen genetikai változás, ami a kór által kiváltott heves kiválasztódási nyomás hatására jelent meg"A 152 kuru-áldozat egyike sem rendelkezett a védő génnel, ami arra utal, hogy az szinte teljes védelmet nyújtott a kór ellen, azonban még mindig nem ismert, hogy a variáns véd-e más prionbetegségekkel szemben is. Mead elmondta, már folynak az állatkísérletek az új mutációval, hogy lássák kialakul-e a védelem egereknél a kuruval, valamint a CJD-vel szemben. Mead állítása szerint csapatának bizonyítéka van arra, hogy az új variáns által előállított prion meggátolhatja az abnormális változat szaporodását, elvezetve a CJD gyógyszeres kezelhetőségéhez vagy megelőzéséhez.
Jose Ordovas a bostoni Tufts Egyetem genetikusa szerint a felfedezés alátámasztja az emberek környezetükhöz való gyors alkalmazkodásának koncepcióját.
