Mind mutánsok vagyunk

← ElőzőOldal 4 / 4

Jelentkezz be a hozzászóláshoz.

#36
Úgy látszik, még mindig nem érted, hogy minden mutáció pozitív, ami a genetikai változatosságot növeli.

De lásd, milyen nagylelkû vagyok, kerestem neked még egy pontmutációt, ami közvetlenül is elõnyös:

http://en.wikipedia.org/wiki/CCR5#CCR5-.CE.9432

Akinek van, az teljesen egészséges, de bezár egy kiskaput az immunrendszerben, amin keresztül a HIV, a pestis és a himlõ vírusa szokott bemászni.

#35
Az a pozitiv mutacio aminek hatasara az uj egyed nagyobb valoszinuseggel tuleli a nehezsegeket mint az akinek nincs mutacioja. Napjainkban sok solyan mutacio van ahol aegyertelmu hogy a mutans egyed hatranyos helyzetben van azokkal akik nem mutalodtak. pl. az albino allatok. De ahol egyertelmu az hogy konyebben tulelik, ott mar nagy a csend.

"Egyébként ha hiszünk a tudománynak, az evolúcióelméletnek, akkor a pozitív változásra ma minden élõlény példa, az emberiség, vagy pl. Galapagos sziget élõvilága, stb." Ez a fajta hit nekem nagyon alaptalannak tunik es amugysem a hitbol kell kiindulni hanem a tenyekbol es azutan kovetkezik a hit miutan tenyekkel alatamasztottuk.
#34
A genetikai mutációk egy részénél új szakaszok kerülnek be a láncba. Véletlenül bemásol egy darabot egyikbõl egy másik láncba, vagy dupláz egy meglévõ szakaszt. Ilyesmi.
Balumann
#33
Szerintem pozitív mutációkat azért nem találunk így, mert nem tudjuk pontosan mi a pozitív. Valószínûleg vannak átmenetek is, ilyen lehet akár a sarlósejtes betegség is.
Egyébként ha hiszünk a tudománynak, az evolúcióelméletnek, akkor a pozitív változásra ma minden élõlény példa, az emberiség, vagy pl. Galapagos sziget élõvilága, stb.

#32
Egyébként én azt nem értem, hogy az évmilliók(milliárdok) alatt hogyan tudott a DNS lánca különbözõ hosszúságúra alakulni. Nekem a mutációkat mindig úgy magyarázták, hogy a bázispárok szekvenciája változik, azaz bizonyos bázispárok másokra cserélõdnek valamilyen ok folytán. De hogyan tudott a DNS "megnõni"? Hogyan toldódtak be új szakaszok a szekvenciába?

Balumann
#31
"Konkrétabban: nézz szét és vedd észre, hogy mindenkinek különbözõ magassága van, más sebességgel futja a száz métert, van aki szõrös, van aki nem."
Ugyan az a vita kb., mint a másik topikban az egyéniségekrõl. Bár ezeknek több genetikai oka is van, azért nagyobb részt életmód függõ. Másképp futod le a 100 métert, ha már egy szendviccsel többet eszel elõtte, és milliárd októl függ. Lehet, ha mindenki ugyan úgy élne, csak más anyától születne, 3-4 különbözõ méret lenne egy embertípuson belül, lehet 2 féle sebességgel futnák le a 100 métert, stb. Hányféleképpen csinálhatjuk meg hajunkat, mindenki másra csinálja, pedig ugyanúgy nõ szinte mindenkinek, és mindenki kopaszon születik.

#30
sajnos abból indulsz ki, hogy az ember tökéletes és így csak negatív irányban változhat. mint pl egy új autó, akárhol megtöröd egy kicsit, attól csak rosszabb lehet.
csak sajnos a dns nem ilyen 😊
az hogy egy mutáció pozitív vagy negatív értelmezhetetlen. ez csakis a környezettõl függ! így amelyik biológus azt állítja még sosem találkozott pozitív mutációval az igazából egy idióta 😊 ha egy faj tökéletesen alkalmazkodott a környezetéhet és a környezet változatlan marad, akkor természetes, hogy az adott helyzetben mindenfajta eltérés csak káros lehet az adott egyed szempontjából. egy elég nagy aszteroida becsapódása után viszont elég más lenne a helyzet.

Elösször lőjünk rájuk atomot, aztán valami DURVÁT!

#29
1.Jol tudom hogy ez oroklodeses betegseg de ha mindenkepp ki akarod forgatni a szavaim akkor mondj meg nekem egy par olyan mutaciot aminek egyertelmuen pozitiv hatasa van ha mar ennyire meg vagytok gyozodve a pozitiv mutaciokrol, eleg erdekes hogy jopar biologus azt mondta hogy o meg igazan pozitiv hatasu mutacioval nem talalkozott soha. Nem tudom ti biologusok vagytoke de ha talaltok egy egyertelmu pozitivat akkor arra sokan fel fognak figyelni sok sikert.
2.en nem azt irtam hogy nekem nem tetszik csak azt amit a szakemberek mar regota megfogalmaztak es probaltam az osszes ervet egyszerre merlegelni es ugy atgondolni es ugy latom hogy joval tobb negativ hatasa van mint pozitiv
3.ha most a betegsegnek sok negativ hatasa van akkor a 10. szazadban is pontugy megvoltak azok a mellekhatasok vagyis ugyanott vagyunk
4.Itt szo sem volt sem termtesrol sem elmeletrol sem konyvrol csak a mutaciorol
#28
"En ha afrikaban elnek malariaveszelyben akkor sem szeretnem elkapni ezt a betegseget. "

Te egy igazi barom vagy 😄 A sarlósejtes vérszegénység genetikai rendelleneség - nem lehet elkapni 😄😄😄

#27
És ha már itt tartunk milyen jól is jön majd ez a kutatás ahhoz, hogy ha egységes faj alapjára szeretnénk épiteni a birodalmunkat... 😊

MSI B450 TOMAHAWK MAX, AMD 3700X 3.6GHz, GIGABYTE 2070 WINDFORCE 2X 8G, HyperX 16GB KIT DDR4 3200MHz, Samsung 860 EVO 250GB, SATA3 WD1000GB 7200rpm Black 64MB, Fortron FSP600W-50ARN, Zalman Z3

#26
A pontmutációk mellesleg ritkán járnak ennyire közvetlen és látványos sikerrel. Mint a cikk is kifejti, fejenként elég sok mutációt hordozunk, aminek jelentõs százaléka apró változásokat okoz. Ha úgy tetszik, minden közömbös mutáció valójában pozitív hatású, mert növeli a faj genetikai változatosságát. Ha megjelenik egy szelekciós nyomás valamelyiken, párosodással egy pillanat alatt felszaporodik a kívánatos allél a populációban.

Konkrétabban: nézz szét és vedd észre, hogy mindenkinek különbözõ magassága van, más sebességgel futja a száz métert, van aki szõrös, van aki nem. Ezek a variációk közömbös mutációk millióival alakultak ki. Aztán amikor elkezdi a csapatot üldözni az oroszlán, egy pillanat alatt kiválogatódnak azok a mutációk, amelyek gyorsabbá teszik az egyedet, noha esetleg százezer éve jelentek meg közömbös változásként, amikor még senki sem mondta volna meg róluk, milyen fontosak lesznek késõbb.

Magyarán sosem az a kérdés, mire jó egy mutáció most és azonnal, hanem hogy mire lesz jó esetleg százezer év múlva, adott környezetben.

#25
Összefoglalnám akkor az "érveid":

1. Van olyan is, akit nem véd meg.
2. Súlyos mellékhatásai vannak.
3. Neked személy szerint nem tetszik.
4. Ha betegségnek hívják egy huszonegyedik századi Európában, akkor biztosan rossz volt egy tizedik századi Afrikában is. Mer' ezek a mutációk ilyenek, felcímkézik õket, aztán úgy maradnak.
5. Egyébként sem vagy hajlandó olyasmirõl vitatkozni, ami egyértelmûen bizonyítja, hogy hülyeséget beszélt a kedvenc elméleted/könyved/teremtéstörténeted.

A természet persze nagy ívben tojt minderre, és a gén elterjedt a maláriával fertõzött területeken. Sõt, ma úgy tartják, hogy egymástól függetlenül négyszer megjelent.

Gratulálok a brilliáns, jól felépített állásponthoz.

#24
Jajaj nem bírom mint a szélgörcsöt ... <#wow3> ...Csak nehogy a tenoristák kezére kerüljön! ahhh de jól esett <#nyes>
#23
Ok nem másolom ki a teljes oldalt de te sokmindenben torzitassz és muszáj egyhelyre leirni a dolgokat:"A sarlósejtesség mutációja - amely a vörösvértestek oxigén hiányában történõ összeroskadását okozza - gyakran halálos azokra nézve, akik mindkét hibás kópiát hordozzák e génbõl, de csak enyhén károsítja azokat, akik csak egyet. Ez utóbbiak azonban nagymértékben ellenállnak a maláriának." Tehát sokszor elõfordul hogy a sarlósejtes betegség halálos de akik csak az egyiket hordozzák az sem biztos hogy ellenáll a maláriának. Te azt irtad hogy mindig ellenáll. És ha nincs látható hatása attól még lehet káros, sõt mindig káros bizonyos mértékben. Ezenfelül gyakran okoz stroke-ot amitol elzáródnak a tüdõ erei ,embólia alakulhat ki és az illetõ sokkal hajlamosabb a fertõzéskre mert a szervezetet nagyon legyengiti es ez a leggyakoribb elhalálozasi oka a betegsegnek. Ezenkivul gyakran megjelenik a sarlosejtes krizis ami a csontok fajdalmaval jar es meg van jopar komoly mellekhatasa. "A sarlósejtes vérszegénység manapság nagy árnak számít a múlt malária-rezisztenciájáért." Tehat ha valakit meg is ved a malaria ellen annak is jo eselye van hogy par even belul belehal vmelyik mellekhatasba pl. strokeba. De akit nem ved meg az egyertelmuen megszivta. Ha neked ez pozitiv mellekhatas akkor nem semmi. En ha afrikaban elnek malariaveszelyben akkor sem szeretnem elkapni ezt a betegseget. Megj. Nem veletlenul hivajk a tudosok betegsegnek mert az a betegseg ami roszabb allapotba hozza az embert. Ha tenyleg annyira jo hatasa lenne nem halnanak bele annyian ebbe a betegsegbe es nem betegsegrol lenne szo hanem inkabb ellenallo kepessegrol. Magyarazkodni lehet de errol tobbet nem akarok vitatkozni mert sztem ertelmetlen makacs ragaszkodas a sajat velemenyert.
#22
Teljesen felesleges bemásolnod egy teljes weboldalt, csak a linket add meg.

Ha az elsõ linknél is tovább olvasnád a google-t, gyorsan megtaláltad volna, hogy véd a malária ellen:

http://www.origo.hu/tudomany/elet/20011217atuto.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Sickle-cell_disease#Genetics

Pontosan ez az, amiért annak ellenére, hogy az általad is beidézett betegséget tudja okozni, igen elterjedt az afrikai lakosság körében. Egyszerûen jobban megéri a gyerekek 1/4-ét elveszíteni sarlósejtesség miatt, mint a gyerekek 3/4-ét malária miatt.

Ha még jobban utánaolvastál volna, azt is megtudhatnád, hogy a sarlósejtesség néhány emberre abszolút semmilyen észrevehetõ hatással sincs (pontosan azért, mert egyéb génjeik kombinációi nem engedik a betegség kifejlõdését). Elõttük fényes jövõ áll a maláriával fertõzött területeken, génjeik kombinációját nagy sikerrel adnák tovább.

Íme, egy pozitív gén "in the making".

#21
Azt javaslom neked hogy nezz utana jobban mert a betegsegnek rengeteg rossz hatasa van:"A hemoglobin gén mutációja a VVT belsejében található folyadékban kevésbé oldódó hemoglobin képzõdését eredményezi, amely az oxigénszállítás normális szakaszai során polimerizálódhat. A polimerek kialakulásuk után nem képesek visszaalakulni, és az oldhatatatlan Hgb S miatt a sejtek egy hányada sarlóhoz hasonló formát vesz fel. A sejtek egy része ilyen formájú marad, a betegség errõl a sejtformáról kapta a sarlósejtes vérszegénység nevet. A sarlósejtes vérszegénység rendkívül változatos tünetekkel járó betegség. Néhány beteg alig tapasztal kellemetlenségeket, és csak véletlenül fedezik fel betegségüket, míg mások többszörös szövõdményektõl szenvednek. A gyakori szövõdmények egyike az úgynevezett „sarlósejtes krízis”, amely a csontok (elsõsorban a hosszú csövescsontok) fájdalmával jár. Bár a fájdalmas roham jelentkezhet idiopátiásan (ismeretlen okból) is, leggyakrabban a következõ okok válthatják ki: az oxigén kínálat csökkenése, fertõzés, kiszáradás, (földrajzi) magassági változás, és hõmérsékleti szélsõségek. A sarlósejtes krízis kialakulásának pontos mechanizmusa nem teljesen ismert, de úgy tûnik, hogy a kevésbé sarlósodott sejtek egy része az erek falához tapad, majd a kóros sejtek még jobban elzárják a test kis vénáit (vazooklúzió), és feltételezhetõen az erek elzáródása okozza a krízisek alatt a fájdalmat. A krízis tünetei általában néhány nap vagy hét alatt szûnnek. Csekély az összefüggés a fájdalmas krízisek száma és a maradandó szervkárosodás mértéke között.

A sarlósejtek általában rövidebb ideig maradnak a keringésben: a rendes 120 nap helyett csak 10-20 napig. Ennek ellensúlyozására a betegek szervezetének több VVT-t kell a normálisnál sokkal gyorsabban termelnie, és kénytelen azokat éretlenül a véráramba bocsájtani. A páciensek egyre vérszegényebbé válhatnak, ha szervezetük nem képes fenntartani a VVT-termelés ütemét. A heveny vérsejtszám-csökkenés leggyakoribb oka a parvovirus B19 fertõzés, amely úgynevezett „aplasztikus krízist” okoz.

A sarlósejtes vérszegénységben a három szövõdmény, amelytõl leginkább tartani kell a stroke, a heveny mellkasi szindróma, és a fertõzések. A stroke gyakoribb gyermekekben, mint felnõtekkben: a sarlósejtes vérszegénységben szenvedõ gyermekek 10 százalékában fordul elõ. Elzáródhatnak a tüdõ erei is, heveny mellkasi szindróma, embólia alakulhat ki. Sarlósejtes vérszegénységben sûrûbben fordulnak elõ fertõzésekis, és ez az egyik fõ halálozási ok ebben a betegségben.

A sarlósejtes vérszegénység szövõdményei közé tartozik még az epekõ, csontelhalás, vesebetegség, lábszárfekély, retinopátia (szem ideghártyájának betegsége) és priapizmus (kóros, nem szûnõ erekció). A gyermekek fogékonyabbak az ujjak gyulladására, és gyakori náluk a lép megnagyobbodása is.

A sarlósejt genetikai változat/mutáció elsõsorban afrikai leszármazottakban található meg, de elõfordulhat a Mediterrán területrõl, Dél- és Közép-Amerikából, a Közép Keletrõl, Indiából és Karibi területekrõl származó személyekben is." Nézz utána jobban. http://www.labtestsonline.hu/condition/Condition_SickleCellAnemia.html
Lehet hogy igazad van hogy ellenálló a malária ellen habár én ilyet nem kaptam , talatam legalabb 10 mellékhatást ami halálhoz is vezethet. Tehát ez nem jó példa. Ha tudsz egy pozitiv mutaciot ami tenyleg pozitiv arra én is kivánácsi lennék és még több ezer biológus.
#20
Egyébként a közömbös mutációk a valójában fontosak, mert genetikailag "szétterítenek" egy fajt a géntérképen, úgy, hogy nem befolyásolják az egyed szaporodási képességét. Amikor egy új környezeti faktor üt be, például egy új betegség, egy új ragadozó vagy új élõhely, az addig közömbös változások valamelyike hirtelen elõlép szaporodást befolyásoló faktorrá, és átformálja a faj uralkodó génjeit.

#19
Ez egyszerûen szamárság. Sarlósejtes vérszegénységrõl hallottál például? Ez egy emberi mutáció, ami betegséget is tud okozni, de ennek ellenére épp a szemünk elõtt konvertálódik egy hasznos génváltozattá, ami megvéd a malária ellen.

#18
Na az is egy nagyon jo pelda. Ott volt egy jopar mutacio de senki nem lett superman vagy volwerine de voltak 2 fejuek es lab nelkuliuek es ful nelkuliek es stb. de 1 pozitiv mutaciot senki nem tud mutatni.
#17
Javaslok egy csernobili kirándulást.

#16
Csak az a gond a mutaciokkal hogy eddig felfedezett mutaciok hatasai kivetel nelkul hatranyos hatasuak. Altalaban betegseg vagy torzszuletes a kovetkezmeny. Meg a 6 uj is hatranyos mert azt nem igazan tudja hasznalni es az is degeneralt.
Rengeteg betegseg a mutacioknak az oka, de amikor pozitiv hatasu mutaciokat keresunk , mindenki csak hallgat. B.G. Ranganathan biológus szerint is amikor egy rendezett dns lancban veletlenszeru valtozas kovetkezik be az csak az eredetinek a leromlasahoz vezethet. De ezt egyszeru megerteni ha elfogadjuk azt hogy a dns informaciot tartalmaz es mivel veletlenszeruen uj,addig nem letezo, informacio nem johet letre ezert pozitiv hatasu veletlenszeru valtozas sem johet letre mert az mar uj informaciohozzaadast jelentene.
globint
#15
Egy dologgal vajon számoltak-e a kutatók:
az anya majdnem mindíg biztos, az apa viszont csak 50%-ban, vagyis vagy õ az apa, vagy nem. Na most, ha egyszer is nem, akkor már rengeteg "mutációt" találnak.....
<#ravasz1>

http://www.tradeximp.com/

#14
Én is akarok tûzgömböt lõni és repülni csak magamtól és és akarok még ön-gyógyulni mint a Rozsomák és és olyan erõs lenni mint Hulk-bácsi igen, igen én is mutálódni akarok!<#idiota>

#13
X-men Origines:Homo sapiens sapiens<#wow1><#nevetes1><#nevetes2>

#12
"A kutatók remélik, felfedezésükkel megoldást találhatnak a mutációk csökkentésére és betekintést nyerhetnek az emberi evolúcióba."
Ma még csak betekintést nyernek, holnap már géntenyésztett emberek lesznek...

&#8222;[&#8230;] &#8211; a tiszta lelkiismeret zálogára a tudományban!&#8221; IV. &#8750;Bdl &#8801; &#956;&#8721;\'I+&#956;&#949;d/dt&#8747;EdA &raquo; rotH &#8801; J+&#8706;D/&#8706;t

#11
ill. a megnyilvánulásaik.

Képeld el, hogy vki 6 ujjal születik, és kezet fogsz vele. Ez már elég jó kézelfoghatóság.

Kara kánként folytatom tanításom.

#10
Van kézzelfogható mutáció pl. genetikai rendellenességek.

#9
A DNS meghibásodásairól van szó, amelyek néha kézzel is megfoghatók.

Kara kánként folytatom tanításom.

#8
csak azt nem értem hogy ezek milyen mutációk. az ok hogy vannak vmi fehérjék meg mittomén de több száz mutációból hogy nincs legalább 1 ami kézzelfogható? (vagy van csak xavier doki eltitkolja elõlünk<#idiota>)
#7
Csaknem! <#ejnye1><#guluszem1><#eplus2>

FX6300 4.5G " GTX1070 " DDR3 2000 CL9 " CTG 550W80P

NEXUS6
#6
Csaknehogy....!

<#hehe>

Histeria est magistra vitae. Ez nem trollkodás, ez online graffiti! ;) https://suno.com/@nexus65ongs

#5
Ez Isten akarata. <#idiota>

Minden amit hallunk, vélemény, nem tény. És minden amit látunk, nézőpont, nem a valóság. - Marcus Aurelius

QuippeR
#4
"személyenként 100-200 mutáció alakult ki"
szerintem ez azt jelenti, hogy apáról fiúra történt átlagosan ennyi mutáció, nem a 13 generáció alatt.

The problem is not the problem, the problem is your attitude about the problem.

#3
13 generáció alatt kb. 150 mutáció, azt jelenti, hogy apa-fiú származtatás után legalább 10 mutációt összeszed a fiú. Persze ebben rengeteg sejtmásolási hiba tevõdik össze - a kezdõ megtermékenyített petesejtbõl a sokadik másolás után lesz új hímivarsejt.

Nem lep meg mutációnak ezen elõfordulása. Valószínûleg ennél kisebb mutatáció szám esetén nem tudnánk alkalmazkodni a környezet gyors változásához. Egyébként azt is jelenti, hogy nem kell félni a globális felmelegedéstõl - igaz sok faj kihal, de sok tud alkalmazkodni az ember jelenlétéhez.

Egyik evolúciós kísérletben a madarak csõrét vizsgálták egy szigeten. 3-5 aszályos év után a madarak csõre jelentõsen megvastagodott (5-10%), mert alkalmazkodtak az aszály miatt fellelhetõ keményebb magvak feltöréséhez.

A mutáció mértéke magyarázhatja a Darwini evulúciót is, valóságban néhány generáció alatt nagy különbségek alakulhatnak ki - fõleg ha van egy negatív környezeti tulajdonság, ami kiválogatja az egyéneket.
#2
Aszem erre szokta benyögni valamelyik kis i betûs, hogy: Mind meghalunk! :-)

Kara kánként folytatom tanításom.

NEXUS6
#1
Igazság szerint rengeteg olyan mutáció van bennünk, ami ugyan növeli a genetikai változatosságunkat, de nem nyilvánul meg, mert pl az un stresszfehérjék gyak leellenõrzik a szintetizált fehérjéket és addig alakítják õket, amíg olyan állapotba nem kerülnek, ahogy annak ki kell nézniük a helyes mûködéshez.
A gond akkor van, ha ezekre a fehérjékre nem jut elég erõforrása a szervezetnek, mert akkor egyre több eltérés okoz megnyilvánuló hibát is. Pedig lehet, hogy "csak" fáradtak vagyunk, vitaminhiányunk van, vagy akármilyen nem olyan súlyosnak tûnõ betegségünk.

Histeria est magistra vitae. Ez nem trollkodás, ez online graffiti! ;) https://suno.com/@nexus65ongs

← ElőzőOldal 4 / 4