#71
Ez megint jó nagy baromság.
Az antibiotikum rezisztenciát rezisztenciagének alakítják ki, amelyek mutációval keletkeznek, és általában nem a bakteriális genom, hanem egy R-plazmid (rezisztenciaplazmid, R-faktor; egy pici, duplaszálú, meghatározott folyamatokra önállóan is képes extrakromoszómális DNS darab, általában kör alakú) hordozza őket, és az illető baktériumsejt más sejtekkel való konjugációja által (ehhez vagy külön konjugatív plazmid kell, vagy R-plazmid konjugatív képességgel) az antibiotikum-rezisztencia (ami egy gén) gyorsan elterjed a baktériumpopulációban úgy, hogy a donorsejtek átpasszolják a recipienseknek a rezisztenciagént.
Tehát nem lesz kevesebb a sejt DNS-e, hanem éppen ellenkezőleg, több lesz. Egy új rezisztenciagén esetén pont eggyel (/R-plazmid).
A gén pedig vagy módosítja az antibiotikum kötődési helyét, tehát a fehérje (enzim) struktúráját, amihez kötődik -, és amit ezáltal gátol a penicillin -, vagy a penicillin enzimatikus hatástalanításához, lebontásához kódol valamilyen terméket (pl. enzimet), vagy pl. csökkenti a sejthártya penicillin általi átjárhatóságát stb. Ilyesmi módokon védekezhet egy baktérium egy káros vegyület, ebben az esetben a penicillin ellen. Más módok is vannak, mert nem minden káros vegyületnek a sejtfal a támadáspontja.
A penicillin amúgy megakadályozza sejtfalszintézist az által, hogy a peptidoglükán rétegek oligopeptid keresztkötéseinek kialakulását gátolja. Ennek pedig az lesz a következménye, hogy a sejtfal nem tud lépést tartani a sejt növekedésével, és a baktériumsejt lizál (elpusztul).
#71