12316971501353788406.png
  • Frayer
    #7628
    Ez most egy kicsit OFF, de nagyon érdekes téma.

    Telomer :
    Telomer a wikipediából

    A sejtek minden egyes osztódása során a kromoszómák DNS-láncának vége valamelyest rövidül. Ennek mértéke kb. 100 bázis, oka pedig a DNS másolásáért felelős DNS-polimeráz enzimek működési mechanizmusa. Ha ez "értékes" genetikai anyag hiányát okozza, az a keletkező sejt funkcionalitásának és életképességének csökkenésével jár. Amíg azonban csak a géneket nem tartalmazó teloméra régió rövidül, a DNS nem károsodik. Minél hosszabb tehát a telomer szakasz, annál több osztódásra képes a sejt anélkül, hogy génkészlete sérülne. Az emberi sejtek kb. 50 osztódásra képesek, ezt követően a DNS sérülése már jelentős. Tovább súlyosbítja a helyzetet az, hogy a telomerrel nem rendelkező kromoszómákat semmi sem gátolja meg abban, hogy végeik összekapcsolódjanak, ezzel teljes genetikai káoszt teremtve. E két tényező következménye az, hogy az újonnan keletkezett sejtek életképtelenek és további osztódásra alkalmatlanok lesznek. Ez a biológiai óra szabja meg, hogy egy élőlény milyen hosszan élhet. Ha a telomerek rövidülését megakadályozzuk (ill. visszapótoljuk a hiányzó részt), a sejtek élettartama elméletileg végtelenre nő, a szervezet halhatatlanná válik (legalábbis az öregedésből adódó elhalálozás odázható el).

    A telomeráz enzimnek pontosan ilyen hatása van. A sejtosztódást követően újra és újra kiegészíti a csonkolódott telomer szakaszt, ezáltal megakadályozza a sejtek elöregedését. Ez az enzim megtalálható pl. a baktériumokban, mivel ezek osztódással szaporodnak, és ha a telomerek nem lennének helyreállítva, néhány generáció után kipusztulnának. Az ember ivarsejtjei is tartalmaznak telomerázt, ezért képesek korlátlanul osztódni. A testi sejtek is tartalmazzák a termeléséhez szükséges gént, ez azonban inaktív állapotban van.

    Tehát az emberi sejtek is képesek lennének erre, de már inaktívak, nem úgy mint a vég nélkül szaporodó baktériumokban.
    Azonban az emberi ivar sejtekben még működik a dolog.

    Tudok egy olyan kisérletről amiben, gyors életciklusú egyszerű férgeket genetikaileg módosítottak , egyszerű virális hordozón keresztül, azaz megfertőzték egy inaktív vírussal ami módosította a féreg genetikai térképét, úgy hogy képes legyen előállítani ezt a telomeráz enzimet, ettől a férgek az amúgy pár napos életük helyett több százszor éltek tovább. A végén genetikai hibák által okozott anomáliák miatt haltak meg. De nem rossz eredmény ez.
    Amúgy ezzel a virális hordozóval módosítják az E. Coli baktériumokat, hogy gyógyszereket, termeljenenk, így ültetnek be idegen génszakaszokat a DNS be, megfertőzik azt egy inaktív vírussal.
    Na mindegy, csak mondom ideírom, baromi érdekes amúgy.