SG.hu·
Miért nem beszélnek a csimpánzok?
A beszéd az egyik legegyedibb emberi tulajdonság. Egy kutatócsoport megpróbálja felderíteni azt a génhalmazt, ami létrehozhatta számunkra ezt a képességet.
A beszéd főkapcsolója elvileg a FOXP2 elnevezésű gén, ami ha nem aktív, súlyos beszéd- és nyelvi problémákhoz vezet az embereknél. 2002-ben egy német tudóscsoport két apró módosulást fedezett fel az emberi FOXP2-nél legközelebbi rokonunkéhoz, a csimpánzéhoz viszonyítva, amiből azt a következtetést vonták le, hogy az emberi FOXP2 másként funkcionál, egyben nyelvi képességeink kulcsaként kezdték kezelni az amúgy más fajoknál is megtalálható gént.
Az idei év elején a lipcsei Max Planck Evolúciós Antropológiai Intézet részéről Wolfgang Enard és csapata egy érdekes kísérletet hajtott végre. Egerekbe plántálták a gén emberi változatát, és bár a rágcsálók nem kezdtek beszélni, szubszonikus hangképzésük megváltozott és agyukban is olyan változásokat észleltek, amik az emberi beszédhez, illetve a vele kapcsolatos rendellenességekhez köthetők.
Hogy megállapítsák mit csinál másként az embereknél a FOXP2, Genevieive Konopka és Daniel Geschwind, a kaliforniai UCLA kutatói FOXP2 nélküli emberi agysejteket tenyésztettek, majd egyes tenyészetekhez emberi FOXP2-t, másokhoz a csimpánz változatot adták hozzá. Ezután feljegyezték az összes olyan FOXP2 által vezérelt gént, ami másként viselkedett az emberi változattal megspékelt agysejteknél. Összesen 116-ot azonosítottak be, melyek jól mutatják a FOXP2 feltételezett szerepét a beszéd és a nyelv evolúciójában, nyilatkozott Konopka. A megjelölt gének többsége az agy fejlődését kontrollálja, vagy az észleléshez társítható, de akadtak olyanok is, amik a test mozgásának irányításában működnek közre, vagy az artikulációhoz elengedhetetlen arc- és a gégeszövetek fejlődését vezérlik.
A FOXP2 evolúciós tanulmányai arra utalnak, hogy az emberre jellemző változások evolúciónk utolsó félmillió évében, nagyjából a beszéd kifejlődésnek kezdetétől eredeztethetők. Geschwind előzetes tanulmányokat végzett a 116 gén fejlődéséről, melyek azt sugallják, hogy ezek a gének nagyon hasonló történelemmel rendelkezhetnek. "Felvetődik a lehetőség, ami nem is túl merész, hogy ezek a gének egymással összhangban fejlődhettek" - mondta, hozzátéve, hogy ez akár más nyelvvel kapcsolatos génekre is igaz lehet.
Bár az eredmények azt mutatják, hogy a FOXP2 központi szerepet játszott a nyelv kifejlődésében, Geschwind nem szívesen használja a sokak által alkalmazott "nyelvi gén" kifejezést. "Könnyen lehet hogy a FOXP2 átkozottul fontos, de az sem kizárt, hogy egy szabályozási körforgás része, amit egy olyasvalami irányít, amire még senkinek sem sikerült rábukkannia" - mondta. Geschwind csapata által elvégzett további kísérletek meglepő módon azt bizonyítják, hogy a csimpánzok és az emberek között kialakult viszonylag nagy szakadékért a két gén közötti két kis különbség a felelős, ahhoz azonban hogy tisztán lássanak mind a 116 gént alaposan tanulmányozniuk kell.
Faraneh Vargha-Khadem, a University College London idegtudósa, jónak tartja Konopka és Geschwind kutatási irányát, azonban akárcsak Geschwing, ő is elhamarkodottnak tartja a nyelv kifejlődésének leszűkítését egyetlen génre. "Szinte varázsütésre ezek az izmok úgy kezdtek mozogni, hogy olyan hangsorozatokat állítsanak el, amit megért a hallgató" - mondta, hozzátéve, hogy a tudománynak igen hosszú utat kell még megtennie, hogy megértse ennek a gondolatok kifejezését lehetővé tevő, komplex mechanizmusnak a működését.
A beszéd főkapcsolója elvileg a FOXP2 elnevezésű gén, ami ha nem aktív, súlyos beszéd- és nyelvi problémákhoz vezet az embereknél. 2002-ben egy német tudóscsoport két apró módosulást fedezett fel az emberi FOXP2-nél legközelebbi rokonunkéhoz, a csimpánzéhoz viszonyítva, amiből azt a következtetést vonták le, hogy az emberi FOXP2 másként funkcionál, egyben nyelvi képességeink kulcsaként kezdték kezelni az amúgy más fajoknál is megtalálható gént.
Az idei év elején a lipcsei Max Planck Evolúciós Antropológiai Intézet részéről Wolfgang Enard és csapata egy érdekes kísérletet hajtott végre. Egerekbe plántálták a gén emberi változatát, és bár a rágcsálók nem kezdtek beszélni, szubszonikus hangképzésük megváltozott és agyukban is olyan változásokat észleltek, amik az emberi beszédhez, illetve a vele kapcsolatos rendellenességekhez köthetők.
Hogy megállapítsák mit csinál másként az embereknél a FOXP2, Genevieive Konopka és Daniel Geschwind, a kaliforniai UCLA kutatói FOXP2 nélküli emberi agysejteket tenyésztettek, majd egyes tenyészetekhez emberi FOXP2-t, másokhoz a csimpánz változatot adták hozzá. Ezután feljegyezték az összes olyan FOXP2 által vezérelt gént, ami másként viselkedett az emberi változattal megspékelt agysejteknél. Összesen 116-ot azonosítottak be, melyek jól mutatják a FOXP2 feltételezett szerepét a beszéd és a nyelv evolúciójában, nyilatkozott Konopka. A megjelölt gének többsége az agy fejlődését kontrollálja, vagy az észleléshez társítható, de akadtak olyanok is, amik a test mozgásának irányításában működnek közre, vagy az artikulációhoz elengedhetetlen arc- és a gégeszövetek fejlődését vezérlik.A FOXP2 evolúciós tanulmányai arra utalnak, hogy az emberre jellemző változások evolúciónk utolsó félmillió évében, nagyjából a beszéd kifejlődésnek kezdetétől eredeztethetők. Geschwind előzetes tanulmányokat végzett a 116 gén fejlődéséről, melyek azt sugallják, hogy ezek a gének nagyon hasonló történelemmel rendelkezhetnek. "Felvetődik a lehetőség, ami nem is túl merész, hogy ezek a gének egymással összhangban fejlődhettek" - mondta, hozzátéve, hogy ez akár más nyelvvel kapcsolatos génekre is igaz lehet.
Bár az eredmények azt mutatják, hogy a FOXP2 központi szerepet játszott a nyelv kifejlődésében, Geschwind nem szívesen használja a sokak által alkalmazott "nyelvi gén" kifejezést. "Könnyen lehet hogy a FOXP2 átkozottul fontos, de az sem kizárt, hogy egy szabályozási körforgás része, amit egy olyasvalami irányít, amire még senkinek sem sikerült rábukkannia" - mondta. Geschwind csapata által elvégzett további kísérletek meglepő módon azt bizonyítják, hogy a csimpánzok és az emberek között kialakult viszonylag nagy szakadékért a két gén közötti két kis különbség a felelős, ahhoz azonban hogy tisztán lássanak mind a 116 gént alaposan tanulmányozniuk kell.
Faraneh Vargha-Khadem, a University College London idegtudósa, jónak tartja Konopka és Geschwind kutatási irányát, azonban akárcsak Geschwing, ő is elhamarkodottnak tartja a nyelv kifejlődésének leszűkítését egyetlen génre. "Szinte varázsütésre ezek az izmok úgy kezdtek mozogni, hogy olyan hangsorozatokat állítsanak el, amit megért a hallgató" - mondta, hozzátéve, hogy a tudománynak igen hosszú utat kell még megtennie, hogy megértse ennek a gondolatok kifejezését lehetővé tevő, komplex mechanizmusnak a működését.