#16
Nem értettelek félre (...azt viszont nem értettem, hogy amit leírtál, mi köze van az Alzheimer kórhoz).
A defektes prion fehérje is mutáció eredménye.
Nem csak az idegsejtek és gliasejtek, hanem pl. a hámsejtek membránjában is sok prion fehérje van, és itt van a kutya elásva, és ezért képes elfogyasztás útján is fertőzni, mivel a tápcsatornát is hámsejtek bélelik. Egyrészt ezért speciális eset, másrészt azért, mert a mutáció nem csíravonali, tehát nem öröklött, hanem szomatikus (testi) sejtben történt mutáció eredménye. Hamadrészt pedig azért, mert gyakorlatilag egy kis fehérje okozza a betegséget, ami egyelőre teljesen egyedi eset az élővilágban.
Egyébként a prionfehérjék eredetileg sejtfelszíni receptorok (egyéb más funkciókkal), csak a defektes, és ezért a membránból oldatba került prionfehérjék képesek az egészséges prionfehérjéket is defektessé konvertálni, és a végén egy bazinagy, növekedő aggregátum keletkezik a szövetben, kinyírva a sejteket.
De ezért mondtam, hogy minden lehetséges, csak minél speciálisabb, annál kisebb a valószínűsége.
#16